شرکت رضوان دانه تبریز

تریکوتسن و نقش آن در پاسخ ایمنی

تاکنون بیش از 180 تریکوتسن شناسایی شده اند که اکثر یت آنها قابلیت  باند شدن به ریبوزومهای سلولهای یوکاریوت را داشته و از سنتز پروتئینها ممانعت می کنند. بافتهایی که دارای پرولیفراسیون سریع می باشند مثل پوست ومخاطات ، بافتهای لنفوسیتیک و هماتوپوئتیک (خونساز ) تحت تاثیر این سموم قرار میگیرند. سم T2 با گیرنده های موجود بر روی غشاء سلولی باند شده و با سنتز پروتئین ها توسط بلوکه کردن مرحله ترجمه ممانعت کرده و در نتیجه تولید  RNA و DNA را کاهش می دهد.

1: تاثیر بر روی بافت لنفوئید و تولید آنتی بادی

سم T2 باعث آتروفی تیموس و نکروز بافت لنفوئیدی وابسته به روده GALT شده که این خود موجب کاهش تعداد لنفوسیت B و T درحال گردش می شود. کاهش تعداد و فعالیت فاگوسیتها و کاهش کموتاکسی از اثرات رایج مسمومیت در طیور آلوده با سم تریکوتسن می باشد. علاوه بر این گرانولوسیتها و ماکروفاژها نیز تحت تاثیر قرارگرفته و متعاقبا روندنزولی در شکل گیری کمپلمان C3  و کاهش تولید Ig A و Ig M مشاهده می شود. کلیه این موارد منجر به کاهش تولید آنتی بادی های وابسته و غیر وابسته به لنفوسیتهای T خواهد شد.

2: تاثیر بر روی پاسخ ایمنی سلولی

سم T2 علاوه بر آتروفی تیموس و کاهش تعداد لنفوسیتهای T درحال گردش، مقدار یا میزان تاثیر واسطه های پاسخ ایمنی سلولی (لنفوکین ها) را نیز کاهش می دهد.اینترلوکین دو یکی از اصلی ترین لنفوکینهایی است که مسئول رشد سلولهای T می باشد . در اثر دریافت خوراکی سم T2 فعالیت سلولهای T سایتوتوکسیک و NK  کاهش می یابد. در اثرسموم T2 و دی استواکسی سیرپنول (DAS)، سایر لنفوکینهایی که مسئول پاسخهای لنفوبلاستوژنیک، رد پیوند و سایر پاسخهای ایمنی سلولی اند تحت تاثیر قرار گرفته و تمامی این تغییرات منجر به کاهش ارائه آنتی ژن به لنفوسیتهای B وT می شود.

3: کاهش مقاومت در برابر عوامل عفونی خاص

تحقیقات نشان می دهند که سموم تریکوتسن سرکوب کننده ایمنی بوده و منجر به کاهش مقاومت طیور در مقابل باکتری های  سالمونلا، استافیلوکوکوس، لیستریا، مایکوباکتریوم و غیره می گردند.

4: مکانسمهای سرکوب ایمنی توسط تریکوتسن ها

سموم تریکوتسن علاوه برتاثیر بر روی جمعیت سلولهای لنفوسیتی، در ساخت پروتئین، تولید گلبولهای سفید، شکل گیری سیستم کمپلمان و حفظ مخاطات دارای تاثیرات مخربی می باشند.

                                                                            

اکراتوکسین و تاثیر بر سیستم ایمنی

اثرات اصلی اکراتوکسین ها ممانعت از ساخت پروتئین (ایجاد اختلال در مرحله ترجمه) از طریق بلوکه کردن phenylalanine tRNA synthetase می باشد.اکراتوکسین ها برروی کلیه و بافت لنفوئیدی وابسته به روده (GALT) تاثیرگذاشته باعث ایجاد نکروز در اپیتلیوم توبولهای کلیوی شده که همراه با بروز علائم قابل رویت نفریت خواهد بود. این علائم شامل پرنوشی، پرادراری و تشکیل سنگهای ادراری می باشد. این سموم در دوزهای بالا باعث نکروز در بورس فابرسیوس شده و بطور محدودی بر تیموس  اثر دارند. تاثیر اصلی اکراتوکسینها بر روی سیستم ایمنی در تولید آنتی بادی می باشد .

1: اثر بر بافت لنفاوی وابسته به روده (GALT) و تولید آنتی بادی

منبع اصلی تولید آنتی بادی ، لنفوسیتهای موجود در GALT است که شامل بافت بورس فابرسیوس نیز می باشد. اکراتوکسین باعث هیپوتروفی بورس فابرسیوس، کاهش میزان ایمونوگلوبولینهای G,M و کاهش میزان تیتر آنتی بادیها می گردد.

2: اثر بر فاگوسیتوز و ایمنی سلولی

رایجترین تاثیر اکراتوکسین کاهش در حرکت ماکروفاژها و کاهش فاگوسیتوز اجرام بیگانه توسط فاگوسیتهای گرانولوسیتی است.

3: مکانیسمهای سرکوب ایمنی توسط اکراتوکسین A

اثرات سمی اکراتوکسین زمانی قابل مشاهده است که روزانه  هر پرنده در حدود 0.1 mg/kg سم دریافت کند. مکانیسم اصلی سرکوب ایمنی در اثر اکراتوکسین مستقیما به تشکیل آنتی بادی بستگی دارد. تاثیر مخرب در کاهش حرکت ماکروفاژها باعث کاهش فاگوسیتوز و در نتیجه کاهش کلیرنس و ارائه آنتی ژن می شود. بنابراین لنفوسیت B قابل دسترس جهت تولید آنتی بادی های ضروری وجود نخواهد داشت.
  
                                

Reference

Hofstetter,U. 2007. The negative effects of various mycotoxins on the immune system of poultry.Biomin newsletter. Vol.5,No.46

                     
                        (گروه تحقیق و توسعه کارخانه خوراک و مکمل سازی دام وطیور رضوان)