سندرم آسیت در جوجه های گوشتی

آسيت تجمع ترانزودای غير آماسی دريک يا چند حفره پريتونيومی است .اين تجمع اغلب در دوحفره شکمی-کبدی صورت می گيرد و ممکن است شامل لخته های پروتئينی زردرنگ باشد.
اولين بار آسيت در سال 1945 در آمريکا و در بوقلمون های جوان گزارش گرديد. پس از آن به عنوان مشکلی مطرح در طيور پرورش يافته در مناطق مرتفع کشورهای جنوب آمريکا، يمن، مکزيک و جنوب آفريقا معرفی گرديد و به عنوان بيماری مناطق مرتفع نامگذاری شد. اما همگام با پيدايش سويه های جديد مرغ گوشتی در طی چند دهه گذشته که دارای سرعت رشد  زياد و نياز اکسيژنی بالا ميباشند، اين عارضه درمناطق کم ارتفاع نيز ديده می شود و مشکلی اساسی در صنعت مرغداری ايران و جهان بشمار می رود.
درواقع در طول چند دهه گذشته انتخاب موثر ژنتيکی به منظور بهبود عملکرد و افزايش سرعت رشد و راندمان ضريب تبديل در طيور گوشتی که توام با تغييرات تغذيه ای و افزايش تراکم مواد مغذی جهت تامين نياز اين سرعت رشد بوده است، باعث افزايش معنی داری در تلفات ناشی از بيماری های قلبی-عروقی شده است. در اين رابطه سندرم آسيت درکنار موارد ديگری از جمله سندرم مرگ ناگهانی  قابل ذکر می باشد.

                               

درجوجه های گوشتی عمده ترين دليل ايجاد آسيت نارسايی سمت راست قلب است که در اثر افزايش فشارسرخرگ ششی ايجاد می شود .اين افزايش فشار عمدتا ناشی از هيپوکسی حاصل از قرار گرفتن در ارتفاعات بالاست که باعث افزايش گلبول های قرمز و افزايش ويسکوزيتی خون می شود. همچنين مسموميت سديم يا ضايعات ريوی نيز می تواند از طريق ايجاد تغيير در انعطاف پذيری گلبول های قرمزباعث افزايش فشار خون سرخرگ ريوی شود .وقوع آسيت در ارتفاعات پايين در نتيجه افزايش نياز به اکسيژن جهت فعاليت های متابوليسمی است که در اين صورت به جهت کافی نبودن ظرفيت اکسيژن گيری مويرگ های ريوی افزايش فشار خون ريوی ايجاد ميگردد.
در پرندگان آسيب های ريوی ممکن است در اثر افلاتوکسين يا ساير سموم ايجاد شود .در جوجه های گوشتی التهاب و انسداد مجاری صفراوی و آسيب های کبدی ناشی از کلستريديوم ها عامل اصلی ايجاد آسيب های کبدی است که ميتواند منجر به بروز آسيت شود. در اردک های گوشتی و مادر آميلوئيدوز عامل اصلی ايجاد آسيت می باشد.
در اثر افزايش فشار خون ريوی که ناشی از افزايش کارکرد قلبی جهت تامين نياز اکسيژنی است، فشار مضاعفی به بطن راست وارد می شود که درنتيجه آن ديواره بطن راست دچار اتساع و هيپرتروفی شده وناکارامدی دريچه ای، نارسايی سمت راست قلب و آسيت ايجاد ميگردد.
علايم بالينی در آسيت:
آسيت اغلب در جوجه های گوشتی جوان ديده می شود. خصوصا اگر مسموميت سديم يا ضايعات ريوی مانند آسپرژيلوس وجود داشته باشد. ولی افزايش فشار خون ريوی بصورت اوليه، عمدتا در سن بالای 5 هفتگی باعث بروز تلفات می گردد. علايم بالينی پس از ايجاد نارسايی سمت راست قلب و پيشرفت آسيت ديده می شود.
جوجه های مبتلا حالت سيانوتيک دارند. پوست ناحيه شکم ممکن است قرمز بوده و رگ های پريتونئومی پرخون باشند. همگام با پيشرفت نارسايی قلبی رشد کاهش يافته يا متوقف می شود و جوجه های مبتلا به طور مشخصی کوچکتر از بقيه گله هستند. سرعت رشد به عنوان عاملی موثر در وقوع آسيت شناخته شده است و گاها بزرگترين جوجه های گله درگير می شوند و درگيری در نرها بيشتر است.
سرعت تنفس افزايش و تحمل فعاليت کاهش می يابد. جوجه های مبتلا اغلب به پشت می ميرند. البته تمامی جوجه هايی که در اثر سندرم فشار خون ريوی تلف می شوند، دچار آسيت نيستند و ممکن است پرنده قبل ازبروز علايم و ضايعات تلف شود.
علائم کالبد گشایی:
لاشه جوجه های مبتلا سيانوزه و حاوی مايع سروزی در محوطه بطنی می باشد. قلب آنها بزرگتر، شل و وارفته بوده، اتساع سمت راست قلب همراه با هيپر تروفی ملايم يا مشخص ديواره بطن راست مشاهده می شود. دهليزراست و وريد اجوف  شديدا متسع اند. 
   
              

ديواره بطن راست ممکن است نازک باشد .ريه ها شديدا پرخون و ادماتوز هستند ، روده ها ممکن است خالی يا پر باشد .بزرگ شدن و افزایش ضخامت ديواره بطنی حتی بدون تجمع مايعات در کيسه قلبی يا حفرات بدن می تواند سبب مرگ شود.

راههای کنترل آسیت:

- محدوديت غذايی: همانگونه که اشاره شد وزن بدن و سرعت رشد رابطه مستقيمی با ميزان وقوع آسيت دارد و سويه های جوجه های گوشتی به آسيت حساس ترند. لذا به نظر می رسد ايجاد تغييرات درمراحل اوليه رشد جوجه های گوشتی، همراه با القای رشد جبرانی، روشی مطمئن جهت کاهش وقوع آسیت می باشد.
- کنترل تهویه: تهويه مناسب، کاهش دی اکسيد کربن، آمونياک و نيز تامين اکسیژن کافی در کاهش وقوع آسیت بسیار موثر است.
- استفاده از برنامه محدوديت روشنايی: برنامه خاموشی روشی برای محدود کردن دسترسی به دان است. برنامه های خاموشی برای کاهش ابتلا به سندرم آسیت یا مرگ ناگهانی استفاده می شود.

منابع:

Balog, J.M.2003. Ascites syndrome in broiler chickens, Avian and poult.Biol.Rev.14:99-126  
Julian,R.J.1993. Ascites in poultry.Avian pathol.22: 419-454.
Olkowski,A.A.Abott,J.A.Classen,H.L.2005.Pathogenesis of ascites in broilers Raised of low altitude. Journal of vet.Med.52(4):166-171.


                                  (گروه تحقیق و توسعه شرکت تولیدی بازرگانی رضوان دانه تبریز)



تاریخ ارسال: دوشنبه 5 فروردين 1398